安捷倫Seahorse XF技術(shù)對(duì)于推進(jìn)研究和驅(qū)動(dòng)創(chuàng)新至關(guān)重要。通過(guò)超過(guò)6800篇使用Seahorse XF技術(shù)的同行評(píng)審文獻(xiàn)，您可詳細(xì)了解其他研究人員如何在廣泛的研究領(lǐng)域中使用Seahorse XF技術(shù)。在本期月度出版物快報(bào)中，我們選取了部分亮點(diǎn)文章以展示其他研究人員的工作。

對(duì)胰島素抵抗和肥胖的研究中，Wara 等人使用 Seahorse XF 技術(shù)表明，來(lái)自高脂飲食 KLF10 基因敲除小鼠的 CD4⁺調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞表現(xiàn)出氧化磷酸化和糖酵解方面的嚴(yán)重缺陷。 這項(xiàng)研究表明，KLF10 是 CD4⁺ 調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞中必不可少的代謝檢查點(diǎn)，從而將代謝調(diào)節(jié)與免疫穩(wěn)態(tài)、肥胖和胰島素抵抗相關(guān)聯(lián)。

Chou 等人使用 Seahorse XF 技術(shù)研究了 DNA 結(jié)合炎癥小體受體 AIM2 在調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞中的作用。他們表明 AIM2 能夠減弱 AKT-mTOR 通路，促進(jìn)了氧化磷酸化和脂肪酸氧化，但會(huì)減少糖酵解。這些結(jié)果證明了 AIM2 通過(guò)減少 AKT-mTOR 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和改變免疫代謝以增強(qiáng)調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)來(lái)抑制自身免疫的作用。

Duan 等人使用 Seahorse XF 技術(shù)對(duì)阿爾茨海默病模型中的 tau 蛋白聚集、自噬和線粒體的遺傳調(diào)節(jié)因子進(jìn)行了 CRISPR 篩選。結(jié)果表明拉長(zhǎng)的線粒體形態(tài)與糖酵解相對(duì)于氧化磷酸化的增加有關(guān)。他們的發(fā)現(xiàn)促進(jìn)了對(duì)阿爾茨海默病病理生物學(xué)機(jī)制的理解，并為未來(lái)的藥物發(fā)現(xiàn)工作提供了幾種假說(shuō)。