WT和HS199的光合生理參數(shù)。a–c WT和將HS199細胞懸浮在含有20μM DCMU的BG11中，并進行黑暗馴化測量前20分鐘。P700被FR光氧化40秒監(jiān)測隨后在黑暗中P700+的再減少。曲線是通過將FR終止前1秒的最大吸光度進行歸一化輕到一（a）。P700⁺再減率的初始值是通過歸一化得到的通過計算FR關閉后初始值的斜率和R2大于0.99（b）。AL終止后監(jiān)測P700氧化還原FR光背景下的照明。P700水平通過以下標準化將AL照射終止后的吸光度最小值等于0并將AL照射終止前3s的吸光度最大值等于一（c）。d WT和HS199在30°C和500μmol下的呼吸速率，光子/m2/s（30/500）和41°C和1500μmol光子/m2/s（41/1500）。（氧氣1L電池在黑暗中每秒消耗1OD₇₃₀）。e、 f全鏈氧氣WT和HS199在30°C和500μmol光子/m2下的演化/s（30/500）（e）41°C和1500μmol光子/m2/s（41/1500）（f）。（總析氧量在不同光照條件下，1L細胞每秒消耗1OD730）。每個實驗被重復了兩次以上，以確保其可靠性。a、c中的數(shù)據(jù)是以4個生物重復的平均值表示，b-e中的數(shù)據(jù)表示作為平均值±SD。樣本量n（生物重復）為4、4、3和3英寸b、 d–f，但WT-30/500在d中的n為3。進行了統(tǒng)計分析使用雙側非配對Student t檢驗（**p<0.01）。b中的p值為0.0042。p值在d中為0.0045和0.0017（從上到下）。
 
為了實現(xiàn)高效和低成本的微藻收獲，對收獲效率進行了調(diào)查以及利用真菌孢子輔助收獲兩種策略對小球藻HQ的潛在機制（FSH）和真菌顆粒輔助收獲（FPH）。從生活污水中分離出的19種真菌中有5種可以形成顆粒，黑曲霉HW8-1的收獲效率最高，為99.17%FPH和FSH的陽性率分別為88.70%。FSH在真菌藻類顆粒中的脂質(zhì)和多糖含量是其2-3倍與FPH相比，它產(chǎn)生了更豐富的飽和脂肪酸和單不飽和脂肪酸。
  以上為小球藻HQ和真菌藻丸在FSH和FPH中的生物量、呼吸和光合速率（微藻：小球藻HQ，真菌：黑曲霉HW8-1）

之前的研究已經(jīng)描述了藻類真菌的氣體相互運輸顆粒，真菌呼吸為光合作用提供二氧化碳微藻，進而為真菌提供氧氣（Leng等人，2021）。黑暗條件下DO速率的降低代表了呼吸速率微生物系統(tǒng)的降解率和光照條件下DO的降低率由于藻類細胞進行光合作用以產(chǎn)生氧氣，因此速度減慢溶解在水中（Foladori等人，2018）。呼吸FPH率在培養(yǎng)的第一天最高，其次是藻類懸浮液和FSH。隨著時間的推移，藻類的呼吸速率細胞增加，而FSH和FPH細胞減少，可能是因為真菌的加入加速了營養(yǎng)物質(zhì)的消耗培養(yǎng)基轉化為生物質(zhì)，營養(yǎng)供應不足（Foladori等人，2018）。同樣，光合作用FSH和FPH系統(tǒng)中的微藻減少，可能是因為菌絲體在顆粒形成過程中包裹在藻類細胞周圍，這影響了光透射。FPH的光合速率為高于FSH，因為微藻在顆粒外FSH藻類細胞在里面。FSH和FPH收獲機制的比較揭示由于以下原因，F(xiàn)PH的電荷中和（12小時）比FSH（72小時）更快產(chǎn)生帶負電荷的EPS的真菌顆粒的分泌，其S-EPS含量是FPH的三倍（453.90 mg/mL）與FSH（146.30 mg/mL）相比蛋白質(zhì)樣官能團。此外，藻類真菌的光合作用通過FPH形成的顆粒更高，有助于改善氧氣真菌-藻類系統(tǒng)的補給。
 
黃酮類化合物是植物中常見的天然多酚類化合物，已被提出具有高效和安全的殺藻劑。然而，ffavonoids抑制銅綠微囊藻的分子機制尚不清楚。本研究旨在探索藍藻的全球轉錄變化和分子對接
細胞對ffavonoids的反應。轉錄組學分析顯示，5,4′-二羥基ffavone（DHF）主要影響鐵和鋅離子轉運的基因轉錄，鐵（III）和鋅（II）最終導致細胞內(nèi)鐵和鋅含量的降低。5,4′-DHF也可以通過與金屬離子轉運相關蛋白結合來干擾鐵和鋅的轉運，導致消除銅綠假單胞菌的生物活性。同時，5,4′-DHF抑制微囊藻毒素的合成，降低其含量通過抑制mcyC的轉錄和與mcyC蛋白的結合來抑制細胞間毒素，這意味著5,4′-DHF具有降低環(huán)境中微囊藻毒素風險的潛力。光合作用相關基因轉錄的調(diào)控導致光合作用中電子傳遞的抑制系統(tǒng)。這些結果為ffavonoids的抑制機制提供了更多信息ffavonoids對金屬離子跨膜轉運的抑制為開發(fā)提供了新的視角化感物質(zhì)殺藻劑。
 
5,4′-DHF對銅綠假單胞菌光合系統(tǒng)的影響。（a） 用FO和FM歸一化的Chl a擴散動力學為Vt=（Ft-FO）/（FM-FO）不同濃度5,4′-DHF處理銅綠假單胞菌的對數(shù)時間尺度。（b） 不同濃度下銅綠假單胞菌的JIP檢測參數(shù)以對照的百分比表示的5,4′-DHF。（c） JIP參數(shù)的雷達圖。（d） 相關基因的標準化轉錄豐度（FPKM）用5,4′-DHF的IC50濃度處理銅綠假單胞菌的光合系統(tǒng)。psbA（MAE_RS04545）和psbA（MABE_RS04610）編碼光系統(tǒng)II D1蛋白質(zhì)。（e） 藍藻細胞光合電子傳遞的示意圖，顯示了5,4′-DHF對光合作用電子傳遞的影響通過測量O2的釋放/消耗速率。條形圖結果顯示了O2釋放/消耗率占對照的百分比。紅色箭頭表示5,4′-DHF對相應部位的抑制率/促進率。它還顯示了人工電子供體、受體和抑制劑的作用位點在本研究中使用。不同的字母表示從單因素方差分析中獲得的p<0.05的統(tǒng)計學顯著差異。（**）代表統(tǒng)計數(shù)據(jù)學生t檢驗得出p<0.01的顯著差異。

光合作用活性的抑制
本文介紹了用5,4′-DHF處理的銅綠假單胞菌。熒光在FO（50μs）和FM（P峰）之間對曲線進行歸一化，并給出作為相對變量，擴散光譜Vt=（Ft-FO）/（FM-FO）對數(shù)時間刻度，顯示OJIP曲線的更多信息。與對照組相比，除了5,4′-DHF的IC50為0.5×5,4′-DHF的OJIP曲線顯示出顯著的變化。5,4′-DHF導致J階躍迅速增加，IP相消失。在5,4′-DHF的2×IC50，J步接近P步的水平控制。在這項研究中，MO、ABC/RC、DIO/RC、TRO/RC、ETO/RC和REO/選擇RC來反映單元反應的電子和能量轉移中心（RC）。銅綠假單胞菌的MO顯著在5,4′-DHF的IC50和2×IC50下促進與對照組相比分別為56.77%和91.82%（p<0.05）。5-4′-DHF的IC50和2×IC50顯著促進了ABC/RC，與對照組相比分別提高了106.60%和150.96%（p<0.05）。DIO/RC在5,4′-DHF的IC50和2×IC50分別增加了309.17%和447.21%與對照組相比（p<0.05）。與the相比對照組，銅綠假單胞菌的ETO/RC在5,4′-DHF脅迫的IC50、IC50和2×IC50分別降低了8.49%，分別為69.19%和71.90%（p<0.05）。此外，區(qū)域選舉事務處抑制率分別為11.5%、79.34%和83.37%（p<0.05）。5,4′-DHF對小鼠的TRO/RC沒有顯著影響銅綠假單胞菌。為了確定5,4′-DHF在水稻光合作用中的靶位點銅綠假單胞菌，光合放氧，暗呼吸，電子輸運活性用人工電子法測定供體、受體和抑制劑。在5,4′-DHF暴露5天后，暗呼吸速率差異不顯著，總光合速率明顯抑制率為82.15%（p<0.01）。全電子的活性H2O和DPC向MV的轉運顯著減少分別為70.51%和68.90%（p<0.01）。5,4′-DHF的PSII活性治療組顯著降低35.53%（p<0.01），但PSI活性顯著提高44.10%（p<0.01）。
  有害的藍藻水華（HCBs）對全球生態(tài)構成威脅。紫外線C（UVC）照射254 nm是一種有前景的控制藍藻增殖的方法，但生長抑制是暫時的。UVC應用的復蘇仍然是一個挑戰(zhàn)，需要采取替代策略為了達到致命的效果。在這里，我們展示了使用紫外線A（UVA）對銅綠微囊藻的協(xié)同抑制作用UVC前的預照射。我們發(fā)現(xiàn)低劑量UVA預照射（1.5 J cm^-2)結合紫外線（0.085J cm^-2)與單獨使用UVC相比，可減少85%的細胞密度（0.085 J cm^-2)和觸發(fā)器mazeEF介導的調(diào)節(jié)性細胞死亡（RCD）導致細胞裂解，而高劑量UVA預照射（7.5和14.7J cm^-2)細胞密度增加75-155%。我們的析氧測試和轉錄組分析表明，UVA預照射會損害光系統(tǒng)I（PSI），當與UVC誘導的PSII損傷相結合協(xié)同抑制光合作用。然而，更高的UVA劑量激活SOS反應，促進UVC誘導的DNA損傷的修復。本研究強調(diào)了UVA預照射對藍藻UVC抑制的影響，并提出了改進六氯代苯控制的實用策略。
 

UVA和UVC連續(xù)照射引起的協(xié)同光合損傷。a、 UVA和UVC照射后2小時藻類溶液的析氧速率。氧氣在800 mmol光子cm^-1S^-1下測量了演化速率表示為（照射組/對照組）%。bec，PSII（b）和PSI（c）的有效量子產(chǎn)率在紫外線照射后2小時，使用雙PAM測量銅綠微囊藻細胞。d、 紫外線照射后2小時銅綠假單胞菌細胞PSII的有效量子產(chǎn)率為使用PHYTO-PAM測量。UVA和UVC分別獨立地靶向PSI和PSII。UVA和UVC的連續(xù)照射阻斷了所有電子傳遞鏈。In圖a、b和c中，UVA和UVC的劑量分別為7.5和0.085 J cm^-2分別。星號表示在p<0.05時與*有顯著差異，在p<0.01時與**有顯著差異。錯誤欄代表三個生物重復的標準偏差。

UVA和UVC照射，UVA和UVC對光系統(tǒng)I造成獨立損傷分別為II，因此協(xié)同妥協(xié)依次照射時銅綠假單胞菌的光合作用。氧氣進化試驗表明單次UVA治療導致PSI ETC降低約30%率。相比之下，單次UVC治療使PSII ETC速率。兩種波長的組合紫外線未能加劇對這些單獨光合作用的損害裝置，確定獨立的損傷途徑由UVA和UVC引起。雙PAM測試（圖b和c）揭示UVA和UVC導致PSI和PSII顯著降低量子產(chǎn)率。使用PHYTO-PAM測量的Y（II）值的變化證明了UVAeUVC暴露和雙向UVA預照射的影響。單色UVC的Y（II）值該組在孵育后0.1天內(nèi)下降了20%在2天內(nèi)急劇降至0.02（ET50¼0.6 d），并逐漸恢復第七天之后。相比之下，單UVA組的Y（II）立即（0.1天）降至0.3，比UVC低10%組（p<0.01），然后迅速恢復到對照水平2天內(nèi)，表明UVA對銅綠假單胞菌細胞的光合作用。所有UVA的Y（II）值/UVC組在0.1天內(nèi)急劇降至0.1以下并且協(xié)同低于單UVC和UVA組。此外，UVA預照射后再進行UVC照射導致了顯著的整個光合作用的ETC率下降80%裝置。潛伏期，所有UVA/UVC組的Y（II）值從第5天開始恢復，模式與單UVC相似集團。具體來說，UVA劑量較�。�1.5 J cm^-2)推遲Y（II）的恢復。這導致Y（II）值低于單聲道UVC組，而較大的UVA劑量（7.5 J cm^-2及以上）明顯加速恢復到控制水平。PSII、PSI的光合基因轉錄組數(shù)據(jù)，藻膽體表明，7.5 J cm^-2的UVA預照射上述緩解了UVC對編碼光合系統(tǒng)。細胞光合作用經(jīng)歷了損壞過程（第2天），然后恢復（第10天）相比之下，UVC和UVA/UVC照射下調(diào)了所有PS基因，而UVA劑量增加超過7.5 J cm^-2，下調(diào)水平為顯著降低。10日一天，單核細胞中的幾個光合基因上調(diào)UVC和所有UVA/UVC組。其中，增加PSI基因上調(diào)而PSII基因下調(diào)與單劑量相比，隨著UVA劑量的增加，觀察到UVC組隨著光合作用的崩潰，ATP的產(chǎn)生在生化方面受阻轉錄水平。隨著ATP的短缺，Calvin循環(huán)基因下調(diào)。然而，第10天后Y（II）的恢復與增加相對應ATP水平和ATP合酶的上調(diào)和卡爾文循環(huán)基因。從氧氣釋放試驗PHYTO-PAM獲得的結果表明，雙PAM和轉錄組分析得出結論，UVA和UVC分別獨立地損傷PSI和PSII。因此UVA和UVC的組合協(xié)同損害了光合ETC。這將對銅綠假單胞菌細胞的整體代謝施加壓力。

以上圖片數(shù)據(jù)均來自應用文章中關于藻類光合的部分內(nèi)容，如需完整的參考文獻資料歡迎聯(lián)系我們